Neurobiologen hebben aanzienlijke vooruitgang geboekt in het begrijpen hoe onze hersenen gevoelens van angst produceren in afwezigheid van echte bedreigingen, een fenomeen dat vaak wordt waargenomen bij personen met posttraumatische stressstoornis (PTSS). Traditioneel wordt de angstreactie erkend als een overlevingsmechanisme dat ons waarschuwt voor gevaar en ons voorbereidt om het te confronteren of te ontvluchten.
Echter, wanneer angst wordt getriggerd zonder dat er daadwerkelijk gevaar aanwezig is, kan dit leiden tot psychologische nood en bijdragen aan mentale gezondheidsaandoeningen zoals PTSS. Deze gegeneraliseerde angst kan verlammend werken, waardoor individuen moeite hebben met het leiden van een normaal leven lang na de initiële traumatische gebeurtenis.
Onderzoekers van de Universiteit van Californië in San Diego hebben onlangs veranderingen in de hersenbiochemie en neurale circuitry geïdentificeerd die deze gegeneraliseerde angst veroorzaken. Hun onderzoek, gepubliceerd in het tijdschrift Science, biedt nieuwe inzichten in hoe angstreacties voorkomen kunnen worden. Ze ontdekten dat acute stress een verandering in de chemische signalen in neuronen induceert, waarbij een omschakeling plaatsvindt van excitatoire 'glutamaat' naar inhiberende 'GABA' neurotransmitters, wat leidt tot gegeneraliseerde angstreacties.
Deze bevindingen geven belangrijke inzichten in de mechanismen die betrokken zijn bij het generaliseren van angst. Door het proces op dit niveau van moleculair detail te begrijpen - wat er gebeurt en waar het gebeurt - kunnen interventies specifiek gericht worden op het mechanisme dat gerelateerde stoornissen aanstuurt. Bovendien werd in de postmortem hersenen van individuen die leden aan PTSD een vergelijkbare omschakeling van glutamaat naar GABA neurotransmitters bevestigd, wat de relevantie van deze ontdekking voor de menselijke gezondheid onderstreept.
De onderzoekers vonden vervolgens een manier om de productie van gegeneraliseerde angst te stoppen. Door de hersenstreek van de muizen, bekend als de dorsale raphe, te injecteren met een adeno-geassocieerd virus (AAV) om het gen verantwoordelijk voor de synthese van GABA te onderdrukken vóór de ervaring van acute stress, werd voorkomen dat de muizen gegeneraliseerde angst verkregen.
Bovendien, wanneer muizen direct na een stressvolle gebeurtenis werden behandeld met het antidepressivum fluoxetine (gecommercialiseerd als Prozac), werd de overgang van zender en de daaropvolgende aanvang van gegeneraliseerde angst voorkomen. Dit onderzoek identificeert niet alleen de locatie van de neuronen die hun transmitter wisselden, maar toont ook de verbindingen van deze neuronen met de centrale amygdala en laterale hypothalamus, hersenregio's die eerder werden gelinkt aan het genereren van andere angstreacties.
Lees het artikel op de mobiele website